radhydРадиационная гигиенаRadiatsionnaya Gygiena = Radiation Hygiene1998-426X2409-9082NIIRGradhyd-9Research ArticleНаучные статьиScientific articlesДУАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ ДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ И СПОНТАННЫЙ РАКDUAL THEORY OF ACTION IONIZING RADIATION AND SPONTANEOUS CANCERГубинА. Т.GubinA. T.

Губин Анатолий Тимофеевич(Gubin Anatolij Timofeevich) – кандидат физико-математических наук, заместитель ди-ректора по науке, заведующий лабораторией Научно-технического центра радиационно-химической безопасности и гигиены ФМБА России. Адрес: Москва, 123182, ул. Щукинская, д. 40. Телефон: 8(499)193-74-12. E-mail: atgubin@rambler.ru

Gubin Anatolij Timofeevich Tel.: 8(499)193-74-12. E-mail: atgubin@rambler.ru

atgubin@rambler.ruСаковичВ. А.SakovichV. A.

Сакович Вадим Алексеевич (Sakovich Vadim Alekseevich) – доктор физико-математических наук, профессор, главный научный сотрудник Научно-технического центра радиационно-химической безопасности и гигиены ФМБА России. Адрес: Москва, 123182, ул. Щукинская, д. 40. Телефон: 8(499)193-74-12. E-mail: sakvapin1@rambler.ru

Sakovich Vadim Alekseevich Tel.: 8(499)193-74-12. E-mail: sakvapin1@rambler.ru

sakvapin1@rambler.ruНаучно-технический центр радиационно-химической безопасности и гигиены ФМБА России, МоскваРоссияFSE Scientific and technical center radiation-chemical safety and hygiene of FMBA of Russia, MoscowRussian Federation201511082015813034Copyright © Губин А.Т., Сакович В.А., 20152015Губин А.Т., Сакович В.А.Gubin A.T., Sakovich V.A.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.radhyg.ru/jour/article/view/9

Предложена математическая модель радиогенного увеличения интенсивности смертности, в которой учтено, что в клетке всегда присутствуют спонтанный фон повреждений генетического материала клетки, обусловленный действием нерадиационных факторов внутренней и окружающей среды. Модель основана на представлении о принципиальной неразличимости радиогенных и спонтанных раков и постулатах теории дуального действия радиации Келлерера – Росси. Предположено, что в процессе формирования предраковых повреждений дуальные взаимодействия происходят как между радиационными первичными повреждениями, так и между радиационными и спонтанными первичными повреждениями (гибридные взаимодействия). Роль последних особенно важна при низких уровнях облучения, которым соответствует линейная зависимость выхода раков от дозы. Их значимость показывает следующая оценка: при принятом значении коэффициента номинального (радиационного) риска (0,05 Зв-1) и доле смертей от рака среди населения (0,15–0,2) вклад нерадиационных канцерогенных факторов за всю жизнь эквивалентен облучению в дозе 3–4 Зв или облучению при постоянной мощности дозы около 40–50 мЗв/год.

В модели принято, что в ДНК под действием радиации и других канцерогенных факторов образуются как удаленные друг от друга (одиночные) повреждения, которые с высокой вероятностью восстанавливаются, так и близкорасположенные (двойные) повреждения, которые с большей вероятностью взаимодействуют, переходя в закреплённое состояние. Закреплённые повреждения, будучи образованными в определённых участках ДНК, могут передаваться дочерним клеткам в качестве предраковых повреждений. Относительная роль спонтанных первичных повреждений тем больше, чем больше образуется одиночных повреждений по сравнению с двойными в пределах области возможного взаимодействия.

В рамках данной модели показано, что присутствие фоновых интенсивностей смертности от рака для исходного и конечного населения в формуле для межпопуляционного переноса рисков, использованной МКРЗ, имеет логическое и биофизическое обоснования. Учёт спонтанных первичных повреждений и гибридных взаимодействий расширяет возможности построения моделей радиационного риска.

A mathematical model for radiogenic increasing of mortality was proposed, taking into account spontaneous background damages of the genetic material, that always occur in cells due to the influence of non-radiation internal and environmental factors. The model is based on the representation of indistinguishability between radiogenic andspontaneous cancers and on the postulates of the Kellerer-Rossi dual action theory. It was proposed that duringformation of premalignant damages dual interactions occur both between primary radiation damages, and betweenradiation and spontaneous primary damages (hybrid interactions). The role of the latter is particularly important at low levels exposure that corresponds to a linear dependence of cancer incidence on dose. Their significance is indicated by the following factor: at the adopted value of the nominal (radiation) risk factor (0,05 Sv-1) and cancer mortality share among the population (0,15–0,2), the contribution of non-radiative carcinogenic factors for the total life is equivalent to radiation dose of 3–4 Sv or radiation at a constant dose rate of 40–50 mSv / year.

The model assumes formation in DNA of both spaced apart (single) damages with high probability of recovery, and nearby (double) damages, which are more likely to interact, entering into the permanent state. Permanent damages being formed in certain portions of DNA can be inherited to daughter cells as premalignant defects. The relative role of spontaneous primary damages is greater the more single damages are formed as compared to double ones within the area of potential interaction.

It was shown within this model that the presence of background cancer mortality for initial and finite population in the used by ICRP expression for interpopulation risk transfer has logical and biophysical justifications. Accounting of spontaneous primary damages and hybrid interactions enhances the capabilities for development of radiation risk models.

: теория дуального действия радиациипредраковые повреждения клетокрадиогенный ракспонтанный ракинтенсивность смертностирадиационный рискмежпопуляционный перенос рискаdual radiation action theoryprecancerous cells damagespontaneous cancerradiogenic cancermortality rateradiation riskinterpopulation risks transferReferencesEffects of ionizing radiation. UNSCEAR 2006 Report to the General Assembly with Scientific Annexes. Annex A: Epidemiological studies of radiation and cancer. – UN, New York, 2008.Effects of ionizing radiation. UNSCEAR 2006 Report to the General Assembly with Scientific Annexes. Annex A: Epidemiological studies of radiation and cancer. – UN, New York, 2008.Kellerer, A.M. The theory of dual radiation action / A.M. Kellerer, H.H. Rossi // Curr. Topics Radiat. Res. Quart. – 1972. – V. 8. – Р. 85–158.. Kellerer, A.M. The theory of dual radiation action / A.M. Kellerer, H.H. Rossi // Curr. Topics Radiat. Res. Quart. – 1972. – V. 8. – Р. 85–158.Иванов, В.И. Справочное руководство по микродозиметрии / В.И. Иванов, В.Н. Лысцов, А.Т. Губин ; под общ. ред. В.И. Иванова. – М.: Энергоатомиздат, 1986. – 184 с.Ivanov, V.I. Spravochnoe rukovodstvo po mikrodozimetrii / V.I. Ivanov, V.N. Lyscov, A.T. Gubin ; pod obshh. red. V.I. Ivanova. – M.: Energoatomizdat, 1986. –184 s.Публикация 103 Международной комиссии по радиационной защите (МКРЗ) / под общей ред. М.Ф. Киселева и Н.К. Шандалы. – М.: Изд. ООО ПКФ «Алана», 2009. – 312 с.Publikaciya 103 Mezhdunarodnoj komissii po radiacionnoj zashhite (MKRZ) / pod obshhej red. M.F. Kiseleva i N.K. Shandaly. – M.: Izd. OOO PKF «Alana», 2009. – 312 s.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.